Sömnbrist påverkar dina magbakterier

1:31 min

Sömnbrist kan öka förekomsten av vissa tarmbakterier som i tidigare forskning kopplats till försämrad ämnesomsättning. Det visar en ny studie från Uppsala universitet.

Tidigare forskning har visat ett samband mellan kronisk sömnbrist och fetma och typ 2-diabetes. Det här är dock första gången forskare visat att för lite sömn kan påverka själva tarmfloran, alltså de bakterier som vi har naturligt i mage och tarm.

I studien deltog nio försökspersoner, och redan två nätter av sömnbrist ledde till en förändring i tarmfloran. 

– Vi såg en förändrad kvot vad gäller två stora grupper, Firmicutes jämfört med Bacteroidetes. Det här har man i vissa studier tidigare har kunnat se är något som sker just hos personer som lider av fetma, jämfört med normalviktiga, säger sömnforskare Jonathan Cedernaes.

Tidigare har andra forskargrupper kunnat se att när Firmicutes ökar jämfört med Bacteroidetes kan förmågan att utvinna näringsämnen och ta upp dem ur födan öka.

– I och med att vi såg förändringar i denna riktning efter sömnbrist i vår studie, skulle det kunna vara en anledning till varför brist på sömn kan göra att man har en ökad risk att gå upp i vikt på längre sikt, säger Jonathan Cedernaes.

Han menar att dessa förändringar i tarmfloran sannolikt inte får någon konsekvens direkt. 

– De här mindre förändringarna som vi ser i studien kanske inte är förklaringen till den akut försämrade insulinkänsligheten som bara en eller ett par nätter av dålig sömn kan ge.

Han lyfter i stället fram andra förändringar som kan påverka långsiktigt.

– I det längre loppet så kan det vara så att förändringar i tarmfloran är mer betydelsefulla för de kopplingar som finns mellan dålig sömn och en försämrad ämnesomsättning. Något som på sikt kan ge ökad risk för typ 2-diabetes och fetma för den som inte sover tillräckligt.

Referens: Benedict C et al. ”Gut Microbiota and Glucometabolic Alterations in Response to Recurrent Partial Sleep Deprivation in Normal-weight Young Individuals”. Molecular Metabolism, 2016. DOI: 10.1016/j.molmet.2016.10.03